视野下几团深棕色的斑块状沉积物，那些是β-淀粉样蛋白（aβ）的核心斑块，老年痴呆最标志性的病理改变，也是过去三十年来全球各大药企投入数千亿美元、折戟无数的头号靶点。
“β-淀粉样蛋白沉积，阿尔茨海默病的核心病理标志，给药组减少了接近百分之九十。”
他加重了语气，又重复了一遍：“百分之九十，不是百分之二十，不是百分之三十，是九十。目前全球已经获批上市的最好的单克隆抗体药物，aβ清除率能做到多少？最好的也就百分之几十，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险，fda批它们的时候都要求附加黑框警告。我们的sn-1，至少在小鼠模型上，找不到明显的毒副作用。”
他的手指继续往下翻，语气激动地介绍道：“tau蛋白过度磷酸化水平，另一个核心病理指标，神经原纤维缠结的主要成分，几乎回到正常范围。我们用at8和phf-1两种单克隆抗体做了双重标记，结果一致。pi3k/akt通路被显著激活，gsk-3β的磷酸化水平下调了约六成。这就是tau蛋白过度磷酸化被抑制的直接分子机制，sn-1激活了一条神经保护信号通路，把那个失控的磷酸化开关重新拧了回去。”
他把报告翻到最后一组数据，深呼了一口气，像是要把所有震撼都压进这最后一页。
“更关键的在这里，神经元突触可塑性标志物synaptophysin的表达量上调了将近两倍。psd-95蛋白，也就是突触后致密区的核心支架蛋白，上调了约一点七倍。这意味着sn-1因子不只是在清除已有的病理蛋白、不只是在做垃圾清理，它在主动促进新突触的形成，它在让神经元重新建立连接。简单说，它是在让大脑重新生长。”
他的语速越来越快，像是在追赶脑子里不断涌出的结论：“目前全球所有已上市或在研的阿尔
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